一、团队介绍

组长：张恒贵，研究员

西南医科大学心血管医学研究所特聘教授，医学电生理四川重点实验室、教育部重点实验室研究员，博士、硕士研究生导师，国家级博士后科研工作站导师。2013年4月入选中组部第九批 千人计划专家。已发表文章400多篇，其中在该领域顶级期刊（如Circulation、Circ Res等）发表200多篇。文章引用大于6000次，h-index：41。主持英国BBSRC、EPSRC、BHF、Wellcome Trust基金项目、欧盟第7框架项目、中国自然基金项目、制药企业与投资公司项目等20余项。

E-mail: H.Zhang-3@manchester.ac.uk

团队成员：

罗存金，男，西南医科大学心血管医学研究所副研究员。2017年毕业于哈尔滨工业大学计算机应用技术专业，获工学博士学位，英国曼彻斯特大学生物物理专业国家公派联合培养博士。主持国家自然科学基金青年项目，参与国家重点研发计划项目和国家自然科学基金面上项目，发表SCI/EI论文30篇。他是Plos One、Biomedical Engineering Online、Toxicology Mechanisms and Methods等国际期刊的审稿人。

E-mail: cunjin.luo@yahoo.co.uk

二、研究方向

（1）短QT综合征和增加心律失常风险的分子机制

慢延迟整流钾离子电流I_Ks在心室动作电位复极化过程中起关键作用。应用计算机模拟研究IKs基因变异对心室动作电位和ECG QT间隔的影响。发现I_Ks基因变异和短QT之间存在因果关系。本研究的意义在于：（1）证实了I_Ks基因变异使得I_Ks电流增大，进而导致QT间隔缩短；（2）首次计算I_Ks基因变异对心脏功能的作用。

（2）细胞内Ca²⁺离子波交替现象生理学基础

在心力衰竭病人中经常可以观察到交替性的机械收缩，即心脏收缩力忽强忽弱，导致心源性猝死。我们建立了新的空间扩展的心肌细胞数学模型。该研究表明细胞内Ca²⁺交替的产生是由于RyR释放的Ca²⁺交替传播，Ca²⁺交替的持续与肌浆网Ca²⁺容量的变化密切相关。这个发现对细胞内Ca²⁺波交替现象生理学基础提供了一个新的观点。

（3）年龄老化心脏起搏功能退化的生理基础

随着年龄的增大，心脏功能会发生退化，主要表现为老年人窦房结功能障碍（临床上称为病态窦房结综合征）的高发病率。我们建立的心脏起搏组织计算机模型，发现钠通道电流的减小，或活跃的起搏细胞数量的减小，或二者结合都会阻碍心脏电活动脉冲的产生和传导，进而导致起搏频率缓慢和兴奋传导失败。该研究的意义在于提供了第一个年龄老化诱导的细胞变化与老化心脏的起搏功能失调之间的关系。

三、代表性课题

国家重点研发计划项目：高可信强智能的心脑血管疾病诊疗服务模式解决方案，编号：2017YFC0113000，经费：648万，时间：2017-2019。

国家自然科学基金青年项目：基于虚拟心脏电生理模型的短QT综合征发病机制解析及药物筛选研究，编号：61803318，经费：27万，时间：2019-2021。

四、代表性论文

1.        Chowdhury SK, Liu W, Zi M, Li Y, Wang S, Tsui H, Prehar S, Castro S, Zhang H, Ji Y, Zhang X, Xiao R, Zhang R, Lei M, Cyganek L, Guan K, Millar CB, Liao X, Jain MK, Boyett MR, Cartwright EJ, Shiels HA, Wang X (2017). Stress-Activated Kinase Mitogen-Activated Kinase Kinase-7 Governs Epigenetics of Cardiac Repolarization for Arrhythmia Prevention. Circulation. 2017 Feb 14;135(7):683-699. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.022941. Epub 2016 Nov 29.

2.        MacIver DH, Adeniran I, MacIver IR, Revell A, Zhang H (2016). Physiological mechanisms of pulmonary hypertension. Am Heart J. 2016 Oct;180:1-11. doi: 10.1016/j.ahj.2016.07.003. Epub 2016 Jul 15.

心血管医学研究所 发布时间:  2018/11/16 12:01:00 浏览量:  2795